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2019年1月22日 星期二

【App推薦】Apen,醫師專屬的匿名社群,你今天被治癒了嗎?






App 連結▶ https://goo.gl/r8ZmWx(iOS)

【本篇無業配,純分享】

兩個月前,我在加護病房值班室拿起杯子裡準備去刷牙的時候,突然聽到手機響起了訊息的「叮咚」聲

嗨!宣澤,想問你有在用ios手機嗎?
我們有用個 app 想邀請你試用。

一看到訊息是誰發的,我當下真是莫名的感到榮幸——因為對方是當年台大醫科的「卷哥」,而且是那種成績好、會才藝、為人又謙虛的無死角型人物,被這種高手「敲」真是覺得開心到一個不行⋯⋯咳咳,離題啦,回到正題。

這個「Apen」app 據他所描述,是一個「簡單的 app,讓大家可以匿名發問,自由無壓力回答」的社交軟體,主要是想打破年輕醫師「在病房對於問問題壓力很大甚至恐懼,以至於硬著頭皮亂做,做錯更害怕」的惡性循環,而且有專人進行身分審核,以避免閒雜人等濫用。

聽完敘述我就很有興趣——因為這也是我一直以來想解決的問題。我覺得很多醫師不敢發問的原因,是因為醫學知識有「多而廣且深,但因為發展悠久,並不是找不到答案」的特性。如果想到問題就問,就好像是明知道有書可以翻、有電子資料庫可以搜卻直接開口,顯得「懶惰」、「不認真」,以至於很多人寧可閉門造車也不發言討論。

但試想,若能有一個平台,能將不同醫療院所的醫師連結再一起,並且營造一個不會亂批評打擊信心的環境,讓年輕醫師知無不言,甚至互相分享不同醫院的經驗和學習歷程,豈不無形中減少了很多試錯的時間和精力,也平衡了工作壓力?

於是我馬上下載了 Apen,並且一直用到了今天。而我想要跟大家分享的是這兩個多月來,我發現這個 app 確實解決了我三個困擾,分別是「想找人聊聊在醫院的大小事卻沒有對象」、「想討論醫療專業知識卻湊不到時機」以及「想和他院醫師進行交流卻沒有合適平台」,以下分別描述。


2019年1月19日 星期六

囧星人,盼你東山再起,stand by you



看到囧星人在宣布自己要淡出,雖然我稱不上他的鐵粉,但也默默的感到哀傷。
  
不到一年前,囧星人是台灣第一個在募資平台上名利雙收的 YouTuber,不但搶佔先機在 Pressplay 平台獲得單月贊助額超過 200,000,更受到各大平面跟電子媒體追捧,也出書分享個人成功經驗。一時之間,無人不知無人不曉,開了台灣自媒體不靠業配也能成功賺到錢的先例,給了無數年輕人希望。
 

2018年10月7日 星期日

塔斯曼冰河直升機健行(Tasman Glacier Heli-hike):紐西蘭庫克山自助旅遊必訪,行程再滿都要排!



如果你對自己的平衡感和體力有信心,英文對答能力基本OK,又剛好在紐西蘭自助旅行剛好來到庫克山區(Mt. Cook)並且信用卡還沒刷爆,那 SOUTHERN ALPS GUIDING 公司營運的「塔斯曼冰河直升機健行(Tasman Glacier Heli-hike)」絕對是你離開南島前一定要衝的行程。
 


跟在華人圈裡知名度較大的福斯冰河健行比起來,塔斯曼冰河比較有名的是 Glacier Explorers 公司營運的塔斯曼冰河湖遊船(用船載你到因為冰河切割而行程的湖泊上轉一圈,摸摸小冰山、吃吃冰塊、拍拍照),我們也是冰河湖遊船結束後在庫克山 The Old Mountaineers 餐廳吃飯時,才意外知道原來塔斯曼冰河也有直升機健行的 Tour 可以參加。又恰好上個星期在西海岸的福斯冰河(Fox Glacier)因為天氣變化,提早結束健行感到意猶未盡,於是決定再參加一次。
 
還好有參加,這會是我一輩子最難忘的回憶之一,遠超過在瓦納卡(Wanaka)拍到銀河。

2018年5月29日 星期二

巴黎到底浪不浪漫?從一個理性男子的視角



儘管巴黎有許多不如意的地方,但是巴黎仍然有其魅力 ⋯⋯ 塞納河上那些千姿百態的橋樑都會述說那傳奇的故事和神話。巴黎的魅力在於那古老和雄偉建築,和其風格彰顯出巴黎過去的輝煌和地位。(無名)

「巴黎很浪漫」對於很多人來說是一個再熟悉不過的既定印象,但同時我們也聽說過她很髒、治安很混亂、很多小偷等等等等的評價,因此在這次歐洲行之前,我對這個「巴黎很浪漫」這個說法抱持強烈的懷疑態度。而經過這趟旅程之後,我的想法有沒有什麼改變呢?

photo @ 聖禮拜堂 La Sainte-Chapelle

2018年4月26日 星期四

Harrison 讀書筆記:心臟衰竭的病理機轉與診斷

Heart failure:  Pathophysiology  and Diagnosis


DEFINITION        

A  complex  clinical  syndrome  that  results  from  structural  or  functional  impairment of ventricular filling or ejection of blood, which in turn leads to the cardinal clinical symptoms of dyspnea and fatigue and signs of HF (edema and rales)



ETIOLOGY 病因學


Etiology of HF in patients with a preserved EF differs from that of patients with depressed EF, there is considerable overlap.

收縮功能正常/異常的心臟衰竭患者病因不太一樣,但重疊的原因滿多的(右圖)


In industrialized countries,  CAD has  become the predominant cause in men and women and is responsible for 60–75% of cases of HF. 

在已開發國家,冠心症是造成心衰竭的大宗原因,占百分之六十到七十;而高血壓也不惶多讓,占百分之七十五(兩者常常有重疊);當然,糖尿病也貢獻了很大一部分(畢竟血糖不好血管也不會好)。



Hypertension contributes to the development of HF in 75% of patients, 
including most patients with CAD. Both CAD and hypertension interact to augment the risk of HF, as does diabetes mellitus.

20–30% of the cases of HFrEF, the exact etiologic basis is not known, while a large number of cases of  dilated cardiomyopathy  are  secondary  to  specific  genetic  defects

在收縮功能有明顯異常的病例當中,有百分之二十到三十的患者原因不明;而擴張性心肌病變則多跟基因有關(OS: 好倒楣阿)




PROGNOSIS

Recent advances in the evaluation and management of HF, the development of symptomatic HF still carries a poor prognosis. 

Community-based  studies  indicate  that 
30–40% die within 1 year of diagnosis 
60–70% die within 5 years 

mainly from worsening HF or as a sudden event (eg. ventricular arrhythmia). 




PATHOGENESIS


HF may be viewed as a progressive disorder that is initiated after an INDEX EVENT


一開始不太會有症狀,是因為人體有很多的代償機制

Although  the  precise  reasons  why  patients  with  LV  dysfunction may remain asymptomatic is not certain, one potential explanation is that a number of compensatory mechanisms become activated in the presence  of  cardiac  injury  and/or  LV  dysfunction to sustain and modulate LV function for a period of months to years. 




Heart Failure with a Reduced Ejection Fraction  HFrEF的機轉




分子生物學層面看心臟衰竭的內在機轉整理圖




Myocardial  relaxation is an  adenosine  triphosphate  (ATP) dependent process that is regulated by uptake of cytoplasmic calcium into the SR by SERCA2A and extrusion of calcium by sarcolemmal pumps (see Fig. 265e-7). Accordingly, reductions in ATP concentration, as occurs in ischemia, may interfere with these processes and lead to slowed myocardial relaxation.

心肌細胞舒張是需要 ATP 的主動運動,所以如果心肌細胞因為某些原因 —— 缺血、缺氧、受損 —— 而使得細胞內的 ATP 濃度下降,心肌細胞的舒張就會不正常(OS:就像重量訓練完伸展是要主動做的)


個人對於舒張不完全對心臟功能的影響之理解

Alternatively, if LV filling is delayed because LV compliance is reduced (e.g., from hypertrophy or fibrosis), LV filling pressures will similarly remain elevated at end diastole (see Fig. 265e-11). 

如果左心室肥大或心室壁變硬導致左心室的順應性下降(想像氣球變成籃球),左心室的填充變慢(氣球還可以用吹的,籃球吹得起來?),左心室在「舒張末期」的填充壓就會上升(如前述,請記得左心室的填充很大一部分是靠心室的舒張來達成,而不是心房收縮擠下來喔)。

An increase in heart rate disproportionately shortens the  time  for  diastolic  filling,  which  may  lead  to  elevated  LV  filling pressures, particularly in noncompliant ventricles. Elevated LV end-diastolic  filling  pressures  result  in  increases  in  pulmonary  capillary pressures, which can contribute to the dyspnea experienced by patients with diastolic dysfunction. 

除了心室本身的影響,如果今天心率變快,會不成比例地縮短舒張期的填充時間(導致舒張不完全),而因為舒張會降低左心室的壓力,所以舒張不完全,會導致左心室在舒張期末的壓力上升⋯⋯










In addition to impaired myocardial relaxation, increased myocardial stiffness secondary to cardiac hypertrophy and increased myocardial collagen content may contribute to diastolic failure. Importantly, diastolic dysfunction can occur alone or in combination with systolic dysfunction in patients with HF.

因為心臟肥大(好發於慢性高血壓患者)和心肌細胞壞死後由膠原細胞取代導致變硬,都會造成心室的舒張異常。而在心臟衰竭的病人身上,舒張異常有可能獨立存在,也可能同時伴隨著收縮異常。