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2019年5月4日 星期六

(無雷)【復仇者聯盟:終局之戰】觀後感


 
網路上一面倒對這部電影的好評,許多不熟漫威電影的朋友也躍躍欲試想要跟個風,但作為一個會不定期追蹤漫威電影和影評,對鋼鐵人、美國隊長還算了解但對雷神、浩克不是很熟悉的普通觀影者來說,我看完的感受是這樣:
 
1)如果你對於漫威主要角色的劇情、過去成就和內心糾結不太了解,我不太建議你去看。這部片就如某位 YOUTUBER 所說的:【終局之戰】很大一部分其實是在執行「粉絲服務」——他花了很長時間在解釋過去電影裡沒有交代完的細節、彌補角色在過去劇情中的遺憾,如果這些你都不熟悉,會很容易邊看邊狐疑「這裡為什麼突然冒出來這段劇情」,在別人感動落淚時覺得莫名其妙。
 
2)就一部英雄片來說,他的確加了很多「劇情片」的成分,但因為時間長度限制,遠遠不夠。對我來說,他是一部好電影、會讓人看了很爽的電影,但不會是一部像教父、辛德勒名單一樣「偉大」的電影,也不是一部會讓人省思很久,會想要二刷、三刷的電影(在我心裡,這類電影包括「星際效應」、「全面啟動」)。很多感人的橋段我剛想要落淚,就跳到下一段劇情了——讓人總有種搔到癢處卻沒有抓好抓滿的感受,有點可惜。
 
不過,看完【終局之戰】我確實有把鋼鐵人一二三、美國隊長一二三再看的衝動,看看當初是不是有自己沒注意到的細節。
 
3)戰鬥場面而言,【終局之戰】確實有超越【無限之戰】的表現,這點大推。
 
4)如果你跟我一樣古怪,很喜歡去深究電影中的科學,我建議看這部電影時不要這麼做,看開心就好,不然很容易出戲。
 
5)這部片人氣真的太旺,非假日都不見得買得到好位子;如果真的要看但又不想將就,盡量過一兩週再去,反正如果不是要看 3D 或 4DX,場次多到四隻手都數不完。
 
其實我們每個人心裡都住著一個外表強悍內心脆弱的東尼・史塔克,卻也都希望自己成為信念堅強、但不必犧牲理想人生的史蒂夫・羅傑斯。電影滿足了我們的幻想,把對自己的期待投射在這些角色身上,作為忙碌工作之餘的心理解脫。或許在我心目中,漫威系列不會成為最經典的電影,但他商業上的成功、宇宙觀的構建以及視覺效果的突破,絕對會是我人生回憶不可磨滅的一部份。
 
#Avengers #Endgame

2019年1月19日 星期六

囧星人,盼你東山再起,stand by you



看到囧星人在宣布自己要淡出,雖然我稱不上他的鐵粉,但也默默的感到哀傷。
  
不到一年前,囧星人是台灣第一個在募資平台上名利雙收的 YouTuber,不但搶佔先機在 Pressplay 平台獲得單月贊助額超過 200,000,更受到各大平面跟電子媒體追捧,也出書分享個人成功經驗。一時之間,無人不知無人不曉,開了台灣自媒體不靠業配也能成功賺到錢的先例,給了無數年輕人希望。
 

2018年10月7日 星期日

塔斯曼冰河直升機健行(Tasman Glacier Heli-hike):紐西蘭庫克山自助旅遊必訪,行程再滿都要排!



如果你對自己的平衡感和體力有信心,英文對答能力基本OK,又剛好在紐西蘭自助旅行剛好來到庫克山區(Mt. Cook)並且信用卡還沒刷爆,那 SOUTHERN ALPS GUIDING 公司營運的「塔斯曼冰河直升機健行(Tasman Glacier Heli-hike)」絕對是你離開南島前一定要衝的行程。
 


跟在華人圈裡知名度較大的福斯冰河健行比起來,塔斯曼冰河比較有名的是 Glacier Explorers 公司營運的塔斯曼冰河湖遊船(用船載你到因為冰河切割而行程的湖泊上轉一圈,摸摸小冰山、吃吃冰塊、拍拍照),我們也是冰河湖遊船結束後在庫克山 The Old Mountaineers 餐廳吃飯時,才意外知道原來塔斯曼冰河也有直升機健行的 Tour 可以參加。又恰好上個星期在西海岸的福斯冰河(Fox Glacier)因為天氣變化,提早結束健行感到意猶未盡,於是決定再參加一次。
 
還好有參加,這會是我一輩子最難忘的回憶之一,遠超過在瓦納卡(Wanaka)拍到銀河。

2018年5月29日 星期二

巴黎到底浪不浪漫?從一個理性男子的視角



儘管巴黎有許多不如意的地方,但是巴黎仍然有其魅力 ⋯⋯ 塞納河上那些千姿百態的橋樑都會述說那傳奇的故事和神話。巴黎的魅力在於那古老和雄偉建築,和其風格彰顯出巴黎過去的輝煌和地位。(無名)

「巴黎很浪漫」對於很多人來說是一個再熟悉不過的既定印象,但同時我們也聽說過她很髒、治安很混亂、很多小偷等等等等的評價,因此在這次歐洲行之前,我對這個「巴黎很浪漫」這個說法抱持強烈的懷疑態度。而經過這趟旅程之後,我的想法有沒有什麼改變呢?

photo @ 聖禮拜堂 La Sainte-Chapelle

2018年4月26日 星期四

Harrison 讀書筆記:心臟衰竭的病理機轉與診斷

Heart failure:  Pathophysiology  and Diagnosis


DEFINITION        

A  complex  clinical  syndrome  that  results  from  structural  or  functional  impairment of ventricular filling or ejection of blood, which in turn leads to the cardinal clinical symptoms of dyspnea and fatigue and signs of HF (edema and rales)



ETIOLOGY 病因學


Etiology of HF in patients with a preserved EF differs from that of patients with depressed EF, there is considerable overlap.

收縮功能正常/異常的心臟衰竭患者病因不太一樣,但重疊的原因滿多的(右圖)


In industrialized countries,  CAD has  become the predominant cause in men and women and is responsible for 60–75% of cases of HF. 

在已開發國家,冠心症是造成心衰竭的大宗原因,占百分之六十到七十;而高血壓也不惶多讓,占百分之七十五(兩者常常有重疊);當然,糖尿病也貢獻了很大一部分(畢竟血糖不好血管也不會好)。



Hypertension contributes to the development of HF in 75% of patients, 
including most patients with CAD. Both CAD and hypertension interact to augment the risk of HF, as does diabetes mellitus.

20–30% of the cases of HFrEF, the exact etiologic basis is not known, while a large number of cases of  dilated cardiomyopathy  are  secondary  to  specific  genetic  defects

在收縮功能有明顯異常的病例當中,有百分之二十到三十的患者原因不明;而擴張性心肌病變則多跟基因有關(OS: 好倒楣阿)




PROGNOSIS

Recent advances in the evaluation and management of HF, the development of symptomatic HF still carries a poor prognosis. 

Community-based  studies  indicate  that 
30–40% die within 1 year of diagnosis 
60–70% die within 5 years 

mainly from worsening HF or as a sudden event (eg. ventricular arrhythmia). 




PATHOGENESIS


HF may be viewed as a progressive disorder that is initiated after an INDEX EVENT


一開始不太會有症狀,是因為人體有很多的代償機制

Although  the  precise  reasons  why  patients  with  LV  dysfunction may remain asymptomatic is not certain, one potential explanation is that a number of compensatory mechanisms become activated in the presence  of  cardiac  injury  and/or  LV  dysfunction to sustain and modulate LV function for a period of months to years. 




Heart Failure with a Reduced Ejection Fraction  HFrEF的機轉




分子生物學層面看心臟衰竭的內在機轉整理圖




Myocardial  relaxation is an  adenosine  triphosphate  (ATP) dependent process that is regulated by uptake of cytoplasmic calcium into the SR by SERCA2A and extrusion of calcium by sarcolemmal pumps (see Fig. 265e-7). Accordingly, reductions in ATP concentration, as occurs in ischemia, may interfere with these processes and lead to slowed myocardial relaxation.

心肌細胞舒張是需要 ATP 的主動運動,所以如果心肌細胞因為某些原因 —— 缺血、缺氧、受損 —— 而使得細胞內的 ATP 濃度下降,心肌細胞的舒張就會不正常(OS:就像重量訓練完伸展是要主動做的)


個人對於舒張不完全對心臟功能的影響之理解

Alternatively, if LV filling is delayed because LV compliance is reduced (e.g., from hypertrophy or fibrosis), LV filling pressures will similarly remain elevated at end diastole (see Fig. 265e-11). 

如果左心室肥大或心室壁變硬導致左心室的順應性下降(想像氣球變成籃球),左心室的填充變慢(氣球還可以用吹的,籃球吹得起來?),左心室在「舒張末期」的填充壓就會上升(如前述,請記得左心室的填充很大一部分是靠心室的舒張來達成,而不是心房收縮擠下來喔)。

An increase in heart rate disproportionately shortens the  time  for  diastolic  filling,  which  may  lead  to  elevated  LV  filling pressures, particularly in noncompliant ventricles. Elevated LV end-diastolic  filling  pressures  result  in  increases  in  pulmonary  capillary pressures, which can contribute to the dyspnea experienced by patients with diastolic dysfunction. 

除了心室本身的影響,如果今天心率變快,會不成比例地縮短舒張期的填充時間(導致舒張不完全),而因為舒張會降低左心室的壓力,所以舒張不完全,會導致左心室在舒張期末的壓力上升⋯⋯










In addition to impaired myocardial relaxation, increased myocardial stiffness secondary to cardiac hypertrophy and increased myocardial collagen content may contribute to diastolic failure. Importantly, diastolic dysfunction can occur alone or in combination with systolic dysfunction in patients with HF.

因為心臟肥大(好發於慢性高血壓患者)和心肌細胞壞死後由膠原細胞取代導致變硬,都會造成心室的舒張異常。而在心臟衰竭的病人身上,舒張異常有可能獨立存在,也可能同時伴隨著收縮異常。